本文亮点：
高钠通过激活脂肪组织PPARδ促进尿钠排泄和糖尿
PPARδ激活会通过增加adiponectin水平抑制肾脏SGLT2的功能
高血糖症的情况下身体通过增强SGLT2活性减少尿钠排泄
尿钠排泄与血糖和adiponectin水平存在相关性
近，来自第三军医大学的研究人员在国际学术期刊cell metabolism上发表了一项新研究进展，他们发现钠盐的摄入能够通过一条由脂肪组织PPARδ介导的信号途径调节血糖平衡。这项研究对于指导人们半步痛清饮食，帮助糖尿病病人预防心血管代谢病变具有重要意义。
高钠盐摄入是糖尿病患者发生高血压的一个主要风险因素，促进钠的排泄能够降低糖尿病患者出现心血管代谢病变的风险。但是目前关于钠盐的摄入与葡萄糖平衡之间的关系了解得仍然不够深入。
在这项新研究中，研究人员报告称高钠盐摄入能够显著增加野生型小鼠的尿钠排泄，但是这种作用在脂肪组织特异性敲除了PPARδ的小鼠和糖尿病小鼠模型中受到了阻断。与此同时，研究人员发现使用激动剂或高钠盐摄入激活肾周脂肪的PPARδ能够调节脂肪组织adiponectin的水平，进而抑制肾脏钠-葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT2）的功能，SGLT2是肾脏进行葡萄糖重吸收的一种主要转运蛋白，SGLT2抑制剂是一类重要的糖尿病治疗药物。上述结果表明高钠盐诱导的尿钠排泄过程受到脂肪组织PPARδ的调节作用，而PPARδ的这种调控作用需要adiponectin介导，并通过调节SGLT2 的功能来实现。
除此之外，研究人员还发现在糖尿病状态下，由于肾脏SGLT2的功能发生紊乱，高盐摄入诱导的尿钠排泄也受到了损伤。存在高血糖症的2型糖尿病病人尿钠排泄更少，这与他们血浆中的adiponectin水平有关。
综上所述，该文章为研究PPARδ/adiponectin/SGLT2通路在调节钠和葡萄糖平衡方面发挥的作用提供了新见解。
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