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男孩吃太好影响精子质量,“肥宅毁三代”证实了!

更新时间:2019-09-16 19:50:01

  近Nature Communication发了一篇来自斯德哥尔摩大学的研究,称爷爷小时候如果吃太多,能把孙子坑生癌——

  可以说是坐实了“少年肥宅毁三代”了。

  表观遗传也很强大

  部分中文媒体将此研究误读为“爷爷奶奶把孙子喂得太胖,导致孙子容易患癌”,其实这是一点都没看明白这项研究的内容,错得相当离谱。

  这项研究的核心是“男人特殊的表观遗传模式”,过去小规模的研究已经发现了“先代小时候吃得多,后几代死亡率升高”这样的现象,但是因为样本量较小,留下了争议空间。

  这一次,研究者用9000多组祖孙三代将这事坐实了。

  注意,这里说的祖孙三代,也就是从G0(爷爷)到G1(父亲)到G2(孙子),这种表观遗传上的改变被G0、G1和G2连续的传递下去,并非是某种玄学一般的G0和G2之间的“隔代遗传”。

  那为什么是观察爷爷和孙子呢?因为过去的研究中,由于各种原因(尤其是文化、社会因素),人类的表观遗传研究往往只做亲子两代,这项研究为了证明这种改变是一种在我们的基因中被传递下去的“遗传”,而非胚胎期受到影响出现的亲子间的类似改变,因此选择观察到第三代。

  顺便提一句,这种类型的表观遗传现象,在动物中已经观察到遗传到了第五代。

  观察的结果是什么

  研究者用瑞典国家级数据库追溯了G0一代青春期前(男孩9-12岁,女孩8-10岁)的食物供应情况,以及G1和G2所受的半步痛清影响,指标包括“全因死亡率”、“糖尿病死亡率”、“心血管病死亡率”和“癌症死亡率”。

  统计结果显示,爷爷9-12岁期间食物很丰盛的话,孙子全因死亡率比食物供应量中等的爷爷的后代,死亡率提高50%以上……

  表中统计的是G2的全因死亡率,以“食物供应量中等”组作为基础对照值,可以看到,食物丰富的G0,他们的第三代,不论是以哪种统计方式,全因死亡率都在中等组的1.5倍以上。甚至,食物供应不足的G0,其G2的全因死亡率比中等组还要低……

  也就是说,9-12岁吃得爽的爷爷,他的孙子惨,容易死。而吃得差的爷爷,他的孙子反而死亡率低。

  这个规律在癌症死亡率当中更明显……

  上表数据为包括与吸烟有关的癌症的死亡率。“食物供应充足”组,癌症死亡率是中等组的3.35倍以上。

  如果去掉与吸烟有关的癌症,这个差距拉得更开……

  在没有吸烟因素影响的癌症当中,爷爷食物充足的坏处显得更突出了,G2的癌症死亡率可以比中等组多高出4.39倍。

  不过,值得庆幸的是,这种模式并没有在“糖尿病死亡率”和“心血管病死亡率”中显现,尽管之前的小规模样本研究中,这两种死亡率也呈现了同样的表观遗传模式。

  在这次研究中,研究者仅仅发现了父亲小时候饮食更充足,儿子糖尿病发生率增高这一现象,倒是挺符合CELL之前关于饮食与糖尿病遗传的动物实验结果……

  青春期前很重要

  为什么研究者后观察到的是“青春期前”饮食的差异产生了表观遗传的改变,而不是终生呢?

  他们推测,是由于在这个阶段,人的表观遗传的修改“权限”处于一个打开的“窗口期”,尤其是受营养影响的表观遗传因素。

  那为什么是孙子被爷爷影响,而不是孙女?为什么不是奶奶影响?为什么不是外公外婆影响?

  这就涉及到性别或者说生殖细胞遗传的问题了,研究者推测这种明显的男-男-男传递与伴性遗传的模式可能有关。

  精子受到表观遗传改变的研究成果,近几年发现了不少。

  比如之前BMJ就发现,35岁以上的男人精子容易造成子代出生后发生各种疾病和并发症,甚至危害产妇,主要原理就是不良因素(比如肥胖、吸烟等)造成表观遗传改变,而这种改变同样出现在精子中,导致精子变得“有害”。

  而从这次的研究来看,35岁以后再出现“危机感”恐怕已经晚了,从青春期前,表观遗传就已经掌控着三代男人的命运了。

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